Insuficiência renal aguda oliguric geralmente pode ser dividido em fases a
patogénese de oligúria, poliúria e de recuperação.
A oligúria: Esta redução significativa da placa urinária, e a acumulação de
metabolitos in vivo. Distúrbios do equilíbrio hídrico, eletrolítico e
ácido-base. É a fase mais perigosa do curso.
(1) alterar os componentes pouca ou nenhuma urina e urina: escorpião
insuficiência renal aguda aparece pouco ou nenhum mecanismo de urina com TFG
reduzida, perda de urina original a partir do quarto dos fundos de necrose
tubular e obstrução tubular e outros fatores qualitativos. Quando a urina
original por dano tubular renal, devido à disfunção de reabsorção renal
epitelial tubular de sódio e água, de modo a baixa gravidade específica, a
osmolalidade da urina menos de 350mOsm / L, de sódio urina contendo t maior do
que 40 mmol (40mEq) 1? Chang até 80-IOOmmol (80-100mEq / L). À medida que a
disfunção de filtração glomerular e necrose epitelial tubular renal, a urina
contém proteína. Elencos vermelho, branco e vários. Estas modificações e
alterações funcionais na urina insuficiência renal aguda, quando existem
diferenças significativas.
(2) intoxicação por água: Porque os rins reduziu drasticamente a produção de
urina, para fortalecer o corpo de modo que o aumento do catabolismo de água
bruta, e insumos como solução excessiva para transformar uvas razões Chu, pode
causar aposta de água no corpo para ficar. Quando a água de sobra sódio Han Yi
esquerda, pode causar hiponatremia de diluição, a água pode ser transferida para
as células e fazer com que o inchaço celular. Os pacientes podem ser complicado
por edema pulmonar grave, edema cerebral e da disfunção cardíaca. Assim, o fim
de interesse insuficiência renal aguda, devem ser cuidadosamente observados e
registrados a água pessoa t, e controlar rigorosamente a velocidade e
reidratação suplemento tuck t.
(3) hyperkalemia: Este é Tim insuficiência renal aguda em pacientes com as
mudanças mais perigosas. ① causa hipercalemia é uma redução significativa no
prato urinário, excreção urinária de potássio diminuiu; ② lesão tecidual, o
catabolismo celular, hipoxia, acidose INSO potássio pode promover a
transferência de células a partir de fora para dentro; ③ bancados ingestão de
potássio no sangue de alimentos ou de um grande excedente de pessoas com altas
concentrações de eixo de potássio e assim por diante. Hyperkalemia pode causar
diminuição induzida arritmias excitabilidade cardíaca, e até mesmo levar à
parada cardíaca e colocar em risco a vida do paciente.
(4) acidose metabólica: a excreção renal de ácido é devido, principalmente, à
disfunção causada pela proteção da criança, com características progressistas e
difíceis de corrigir. Acidose inibe o sistema cardiovascular e sistema nervoso
central, e pode promover a ocorrência de hipercalemia.
(5) azotemia: o metabolismo de proteínas, porque o corpo não pode de forma
adequada excretado pelos rins, e muitas vezes aumento do catabolismo de
proteína, contém uréia no sangue, creatinina e outras substâncias nitrogenadas
não protéicas t pode ser aumentada, hiperlipidemia chamado qualidade de
nitrogênio (emternia) . Normalmente nos primeiros dias após oligúria. Aumentaram
significativamente sangue nitrogênio não protéico. Infecção, intoxicação, trauma
tecido de sangue tão grave níveis de nitrogênio não-protéico será ainda
maior.
Dias oligúria Sustentáveis a semanas. Uma média de 7-12d. Oliguria continuou
mais pior o prognóstico. Se o paciente pode passar com segurança oligúria. E
quando o corpo tem de regeneração das células epiteliais dos túbulos renais.
Você pode inserir poliúria.
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