Sob a condição de nefrite crônica, néfrons remanescentes estão em um estado
de compensação, o que significa que a alta perfusão sanguínea existe no rim. E a
hipertensão geral só irá agravar este estado.
Nos últimos anos, estudos têm demonstrado que o inibidor da enzima conversora
angiotensina- é eficaz na redução da pressão sanguínea. Práticas clínicas
mostram também que antagonista do cálcio também pode efetivamente reduzir a
pressão arterial e, assim, aliviar o estado de perfusão sanguínea elevada. Além
disso, antagonista do cálcio também é útil com a redução do consumo de oxigênio,
impedindo a montagem de osteocyte. Este medicamento pode também reduzir a
incidência de deposição de cálcio no mesênquima renal. Por isso, o objectivo de
reduzir os danos renais e estabilizar a função renal pode ser alcançado.
As práticas clínicas têm demonstrado que a adopção de longo prazo de um
antagonista do cálcio não irá levar a danos glomérulo. o que é mais, de cálcio
não tem efeito proteína impedindo fugas.
Para a hipertensão Imunoterapia do excesso de secreção de renina,
antagonistas do receptor beta é de grande ajuda. Medicamentos correspondentes
incluem Metoprolol e Atenolol reduzir a secreção de renina, mas vai prejudicar
nem influxo de sangue para os rins nem a diminuir a taxa de filtração
glomerular. No entanto, os pacientes devem entender que estes medicamentos são
de baixa solubilidade lipídica e eles são excretados para fora do corpo através
dos rins, assim, para pacientes com insuficiência renal, devem prestar muita
atenção na adoção de dosagem remédio adequado e prolongando medicina usando
intervalos.
Por que pacientes com nefrite crônica são mais vulneráveis à
hipertensão
Hipertensão que a imunoterapia de contas nefrite crónicos para 5% - 10% de
toda a hipertensão no adulto. Hipertensão nephritic pode ser o resultado de um
aumento do volume de sangue e o excesso de secreção de renina.
As alterações patológicas de rins dar origem a retenção de fluidos do corpo,
que, correspondentemente, aumentar o volume do sangue e como resultado, aumenta
a pressão sanguínea. A dificuldade na excreção de sódio, é a principal razão
deste tipo de pressão arterial elevada.
As alterações patológicas do córtex renal e vasos renais dará lugar renal
insuficiência de sangue que estimula as células renais de artéria objetivo de
segregar renina. A renina é uma espécie de hidrólise da protease que pode
transformar fígado proangiotensin produzido em angiotensina Ⅰ, que ultimamente
será transformada pela enzima conversora da angiotensina em angiotensina II. A
angiotensina II é de elevada actividade e pode efectivamente contrair os vasos.
Além disso, a angiotensina II, melhorar a secreção de aldosterona, que é um tipo
de hormona que regula o volume de sangue. A secreção excessiva de aldosterona
promove a capacidade de sódio e água a reabsorção dos túbulos renais. E a
absorção excessiva de água e de sódio, por sua vez agrava o volume de sangue e
do estado de hipertensão.
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